Número 34

2. ACUMULACIÓN DE AGES Y SU IMPACTO EN EL ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y también el límite entre el organismo y el medioambiente. Como tal, la piel está sometida no solo al proceso de envejecimiento interno, sino también a diversos factores de estrés externos. Hasta hoy, se han propuesto más de 300 teorías del envejecimiento, entre ellas la teoría de la senescencia celular, la disminución de la capacidad proliferativa y el acortamiento de los telómeros, las mutaciones únicas del ADNmitocondrial, la teoría de los radicales libres y otras, ninguna de las cuales puede explicar plenamente todos los cambios observados en el envejecimiento. Recientes estudios científicos han revelado que los AGEs también se encuentran entre los factores cruciales que contribuyen al envejecimiento de la piel. Debido a su composición y condición de órgano externo protector, la piel es de los primeros órganos que sufre con la acumulación de AGEs. Las proteínas con una tasa de renovación lenta, como el colágeno I y IV, así como las proteínas de larga vida, como la fibronectina, son objetivos primarios de la reacción de glicación. La aparición de colágeno glicado se observa por primera vez a los 20 años. Se acumula a un ritmo anual de aproximadamente el 3,7%, alcanzando un aumento del 30-50% a los 80 años de edad. Las proteínas de vida media larga tienen más posibilidades de acumular modificaciones que las proteínas de rápida renovación (una vez que el proceso de formación de AGEs es un proceso lento), en estas últimas, el proceso de glicación no supera en general, las etapas iniciales (formación de la base de Schiff y eventualmente la del producto de Amadori). Por ese motivo la piel se ve fuertemente afectada por esta reacción. En particular laMEC, que no sólo proporciona el soporte físico y el estrado para los procesos celulares, sino que también induce señales bioquímicas vitales para la morfogénesis, la diferenciación y la homeostasis de los tejidos. Mecánicamente, los AGE pueden reaccionar con proteínas, lípidos y ácidos nucleicos y alterar su funcionamiento fisiológico normal. Pero también pueden unirse a los receptores RAGE desencadenando una cascada de vías de señalización que conducen a una reducción de la proliferación celular, un aumento de la senescencia celular y la apoptosis, una disminución de la síntesis de matriz extracelular, un aumento de la formación de radicales libres y mediadores proinflamatorios, etc. Es decir, todo lo que conocemos como precursores del envejecimiento cutáneo está provocado o intensificado por la acumulación de AGEs en los tejidos. DAÑOS DÉRMICOS Se produce una reticulación entre los AGE y las fibras de colágeno, cambiando el color de la proteína a amarillo/marrón y deformando las fibras. Las fibras de elastina se vuelven más finas y débiles, menos resistentes, y pierden sus propiedades biológicas, reduciendo su elasticidad y provocando arrugas, flacidez y líneas de expresión. DAÑOS EPIDÉRMICOS Los AGEs promueven la generación de ROS, lo que da lugar a una tez apagada y sin brillo debido al estrés oxidativo, además de provocar daños 72 INDUSTRIA COSMÉTICA 034 OTOÑO 2024 biotecnología cosmética