Número 34

MODIFICACIONES EN EL ADN Todas las modificaciones y alteraciones descritas en el apartado anterior, sobre las fibras escleroprotéicas y sobre los mucopolisacáridos del tejido conjuntivo cutáneo se deben, preferentemente, a la degeneración de los fibroblastos, que son las células productoras de los citados componentes. El envejecimiento de los fibroblastos ha de atribuirse a la pérdida de su capacidad de reproducción, a mutaciones o a daños en el ADN. El mantenimiento intacto de la molécula del ADN es una cuestión vital para la célula, en particular, y para el organismo, en general. En los seres vivos, tienen lugar alteraciones espontáneas o provocadas del ADN, entre las que se pueden citar: las causadas por la radiación UV de la luz solar, en especial las de onda corta, ciertas substancias químicas, alimentos inadecuados, contaminación ambiental, ciertos virus, etc. Estos agentes actúan de muy diversas maneras sobre la molécula del ADN. Así los rayos UV provocan una dimerización de la timina, una de las bases nitrogenadas, introduciendo un fallo de unión en la cadena normal del ADN. La consecuencia es una distorsión de las cadenas helicoidales, con lo que la replicación normal del código genético, ya no queda garantizada. Otras alteraciones se originan por reacción de las sustancias agresoras, impidiendo la unión entre las bases por modificación de las mismas; incluso las bases, llegan a desprenderse de la cadena, pudiendo ocurrir dicho desprendimiento, a veces, de una forma espontánea sin que concurra un agente inductor. REPARACIÓN DEL ADN La célula ha desarrollado diversos mecanismos regenerativos, controlados enzimáticamente, para eliminar los daños sufridos y reparar el ADN dañado. Los mecanismos de reparación conocidos hasta la fecha son los cuatro siguientes: 1. Fotorreactivación, cuando se ha producido un dímero de la timina, por efecto de la radiación UV, la célula lleva a cabo una reacción química inversa, para romper las uniones que forman el citado dímero. Este tipo de reparación se realiza mediante una enzima que reconoce al dímero en la oscuridad y se une al mismo. Al incidir la luz sobre la célula, la enzima se separa dejando el ADN reparado. 2. Corte y parcheo, al reconocer la célula una lesión en el ADN, interviene primero una enzima, la ADN-glicolasa que rompe el enlace entre la pentosa y la base nitrogenada dañada; seguidamente, otra enzima, una endonucleasa, rompe la unión entre la pentosa y el ácido fosfórico. Con ello queda rota la cadena del ADN por el punto dañado. Actúa luego una tercer enzima que elimina el fragmento dañado y sintetiza la porción del ADN separado, siguiendo la otra cadena como modelo, tal como si se pusiera un parche; esta enzima que corta y parchea, se llama ADN- polimerasa. 3. Reparación y post-replicación, en la mayoría de los tejidos, las células se hallan en continua división; si antes de ésta, la célula no ha podido reparar su ADN dañado, mediante uno de los mecanismos anteriormente citados, utiliza otro en el momento de la replicación, anterior a su división. Una de las enzimas ya citadas, la ADN- polimerasa, copia una cadena y al encontrarse ante una lesión, la solución de continuidad en la cadena, se puede completar en seguida. 4. Reparación SOS, si el número de lesiones acumuladas en el ADN es elevado, los tres mecanismos anteriores de reparación resultan insuficientes. Cuando esto ocurre, la célula intenta resolver el problema lanzando un SOS. Mediante esta llamada, se sintetizan ciertas proteínas que hacen que la ADN-polimerasa sea más tolerante, y en lugar de saltar cuando se presenta una lesión, sigue copiando la cadena del ADN sin interrupciones. Al haber muchas lesiones, si se detuviera en todas, el tiempo de replicación sería demasiado largo, lo que significaría la muerte de la célula. Este mecanismo de reparación extraordinario entraña un peligro de mutación, ya que en las zonas alteradas se pueden introducir nucleótidos erróneos, puesto que el original de la copia está deformado. Afortunadamente este mecanismo de SOS, sólo actúa por acumulación de lesiones, por lo que la célula recurre de ordinario, a los tres primeros mecanismos de reparación. 44 INDUSTRIA COSMÉTICA 034 OTOÑO 2024 dermatología